Будова та життєвий цикл вірусів . Навчання-Легко.РФ, найбільший

20.09.2015

Будову та життєвий цикл вірусів

Віруси являють собою неклеточную форму життя. Вони нездатні до самостійного розмноження та обміну речовин, тому для реалізацій цих функцій вірусів необхідна клет-ка-господар. Віруси були виявлені двадцятивосьмирічним російським ученим Д. І. Іванівським в 1892 р. Ще будучи студен-тому Петербурзького університету (1887), Д. І. Іванівський почав вивчати причини, що викликають захворювання тютюну, при кото-ром на листі останнього з’являлася мозаїка.

Будова вірусів. Як ми вже говорили, віруси не мають клітинної будови. Кожна вірусна частинка влаштована дуже просто — вона складається з розташованого в центрі носія гені-тичної інформації і оболонки. Генетичний матеріал пред-ставляет собою коротку молекулу нуклеїнової кислоти, про це-разует серцевину вірусу. Нуклеїнова кислота у різних вірусів може бути представлена ДНК або РНК, причому ці молекули можуть мати незвичайну будову: зустрічається однонитчатая ДНК і двухнитчатая РНК. Оболонка називаєтьсякапсид . Вона образо-вана субодиницями — капсомерами кожен з яких складається-іт з однієї або двох білкових молекул. Число капсомерів для кожного вірусу строго постійно (наприклад, в капсиде вірусу поліомієліту їх 60 — не більше і не менше, а у вірусу табач-ної мозаїки — 2130, причому не 2129 і не 2131). Іноді нуклеи-нова кислота разом з капсидом називається нуклеокапсидом . Якщо вірусна частинка, крім капсида, більше не має оболоч-ки, її називають простим вірусом, якщо є ще одна — зовнішня, вірус називається складним . Зовнішню оболонку також називають суперкапсидом генетично вона не належить ві-русу, а відбувається з плазматичної мембрани клітини-хозяи-на і формується при виході зібраної вірусної частинки з інфікованої клітини. Таким чином, вірусна частинка з-варто лише з двох класів біополімерів: нуклеїнових кислот і білків, тоді як у будь-якій клітині в обов’язковому порядку повинні бути ще полісахариди і ліпіди.

У кожного вірусу капсомеры капсида розташовуються в строго визначеному порядку, завдяки чому виникає певний тип симетрії. При спіральної симетрії капсид набуває трубчасту (вірус тютюнової мозаїки) або сферичну (РНК-вмісні віруси тварин) форму. При кубічної симмет-рії капсид має форму ікосаедра (двадцатигранника), такою симетрією мають ізометричні віруси. У разі комбі-комбінованої симетрії капсид має кубічної форми, а розташована всередині нуклеїнова кислота покладена спірально. Правильна геометрія капсида навіть дозволяє вірусним годину-тицам спільно утворювати кристалічні структури.

Життєвий цикл вірусів . Віруси не можуть самостійно раз-множаться і здійснювати обмін речовин. Відповідно з цим у них розрізняють дві життєві форми: спочиваюча позаклітинна -віріон і активно репродуцирующаяся внутрішньоклітинна — вега-тативная . Віріони демонструють відмінну життєздатність. Зокрема, вони витримують тиск до 6000 атм і переносять високі дози радіації, однак гинуть при високій температурі, опроміненні ультрафіолетовими променями, а також дії кислот і дезинфікуючих речовин. Взаємовідносини вірусу з клітиною послідовно проходять кілька стадій (рис. 1).

Будова та життєвий цикл вірусів . Навчання-Легко.РФ, найбільший

Рис. 1. Узагальнена схема основні етапів циклу розвитку онкогенного РНК — геномного вірусу : 1 — позаклітинний онковірус ; 2 — адсорбція проникнення онковируса клітку : 3 — внутрішньоклітинний «роздягання» онковируса : 4 — транскриптивный комплекс : 5 — двухспиральная вірусна ДНК : 6, 7 — транспорт кільцевої ДНК онковируса ядро клітки : 8 — інтеграція ДНК — транскрипту онковируса хромосому клітки : 9 — вірусна РНК: 10, 11 — синтезвирусных гпикопротеидов (ін) на мембранах гранулярного ендо-плазматического ретикупума; 12,13-передбачуваний транспорт вірусних гликопро-теидов в опушених везикулах до поверхностиклетки; 14 — передбачуваний транспорт вірусних гпикопротеидов через GERL-комплекс або комплексГольджи; 15 — локалізація глікопротеїдів онковируса на поверхні клітини; 16 — 18 — синтез белковсердцевины онковируса (р10, р12, р15, рЗО) на вільних полирибосомах: 19, 20 — синтез обратнойтранскриптазы онковируса на вільних полирибосомах: 21 — транспорт вірусного РНП кповерхности клітини: 22 — формування онковируса типу А (З) в процесі брунькування на поверхностиклетки: 23 — позаклітинний онковірус типу А (З): 24 — позаклітинний онковірус типу; Ц-цитоплазма: ЯК — ядро клітини: П — пори ядерної оболонки: — плазматична оболонка: Хр-хромосома клітини: Р — комплекс Гольджи: env, gag, pol — найменування генів (за Биковському і співавт. 1983)

Перша стадія являє собою адсорбцію віріонів на поверхні клітини-мішені, яка для цього повинна володіти відповідними поверхневими рецепторами. Саме з ними специфічно взаємодіє вірусна частинка, після чого відбувається їх міцне зв’язування, з цієї причини клітини не сприйнятливі до всіх вірусів. Саме цим пояснюється сувора визначеність шляхів проникнення вірусів. Наприклад, рецептори до вірусу грипу є у клітин слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, а у клітин шкіри їх немає. Тому через шкіру захворіти на грип не можна — вірусні частинки для цього потрібно вдихнути з повітрям. Віруси бактерій (бактеріофаги) ниткоподібний форми або не мають відростків не адсорбуються на клітинній стінці, а на фимбриях. Спочатку віріони адсорбуються допомогою электростати-тичного взаємодії або за рахунок ван-дер-ваальсових сил (соб-державно тому віруси осідають не тільки на поверхні клітин, але і на будь-якій поверхні взагалі). Перша фаза адсор-бции оборотна — вірусну частинку можна відокремити від клітини-мішені (наприклад, звичайним струшуванням), після чого слід необоротна фаза, при якій поділ вже неможливо.

Друга стадія полягає в проникненні цілого віріона або його нуклеїнової кислоти всередину клітини-господаря. Легше відбувається проникнення вірусів у тваринні клітини, оскільки ті не мають оболонок і віруси потрапляють у них шляхом звичайного эндоцитоза (якщо хочуть акцентувати увагу на проникненні саме вірусу, вживають наукова назва цього про-процесу — виропексис запропоноване Ф . де Сент Гроотом у 1948 р .) (рис. 2). Якщо віріон має зовнішню липопротеидную мемб-рану, то при контакті з клітиною-господарем мембрани зливаються і віріон виявляється у цитоплазмі (нагадуємо, що липопротеидная мембрана віріона виникає за рахунок складових плазматичної мембрани клітини-хазяїна) (рис. 3). Значно складніше вірусів рослин, грибів і бактерій, вимушеним «пробиватися» через жорстку клітинну стінку. Для цього є конкретні пристосування. Зокрема, бактеріофаги мають ферментом типу лізоциму, завдяки якому вони розчиняють стінку бактеріальної клітини.

Будова та життєвий цикл вірусів . Навчання-Легко.РФ, найбільший

Будова та життєвий цикл вірусів . Навчання-Легко.РФ, найбільший

Третя стадія називається депротеинизация. В ході її відбувається звільнення носія генетичної інформації вірусу — його нуклеїнової кислоти. У багатьох вірусів, наприклад бактеріофагів (за винятком нитчастих), цей процес збігається з попередньою стадією, оскільки в клітину проникає тільки нуклеїнова кислота, а білкова оболонка залишається за межами клітини-господаря. Якщо вірус проникає в клітину цілком, то видалення оболонки здійснюється клітинними протеазами. Нагадаємо, що віріон може проникати в клітину в результаті эндоцитоза. Як і годиться, при цьому формується вакуолю-фагосома, з якої зливаються первинні лізосоми. Однак у випадку звичайного фаго — або пиноцитоза ферменти лізосом розщеплюють органічні речовини фагосомы до мономерів, які згодом використовуються клітиною для своїх потреб. За нез’ясованих до кінця з причин, що потрапили в клітину віріона цього не відбувається в повній мірі. Ферментативному розщепленню піддається лише білкова складова вірусної частинки, а його нуклеїнова кислота залишається неушкодженою. В результаті нуклеїнова кислота вірусу звільняється, і згодом саме вона суттєвим чином перетворює діяльність клітини-господаря, підпорядковуючи її метаболізм своїм потребам і змушуючи її синтезувати певні речовини. Звертаємо увагу на те, що сам вірус не володіє необхідними для цього механізмами, тому для синтезу потрібних молекул він використовує клітинні ферменти (наприклад, протеази, РНК-полімерази та ін) і структури (наприклад, рибосоми). Шляхи реалізації генетичної інформації різними вірусами називають стратегією вірусного геному.

У ході четвертої стадії на основі вірусної нуклеїнової кислоти відбувається синтез необхідних для вірусу сполук. Спочатку утворюється «рання» мРНК, яка буде служити матрицею для «ранніх» вірусних білків. У вірусів ранніми молекулами вважаються ті, що з’явилися до реплікації вірусної нуклеїнової кислоти. Саме вони будуть робити наступний синтез нуклеїнової кислоти вірусу. Молекули, які утворилися після реплікацію нуклеїнової кислоти, називаються пізніми. Однак необхідно відзначити, що напрямок синтезу вірусних молекул в клітині залежить від типу нуклеїнової кислоти вірусу. У ДНК-вмісних вірусів загальна схема біосинтезу не має принципових особливостей і включає в себе звичайні етапи: ДНК -> РНК -> білок. Дрібні віруси для цього проникають в ядро і в процесі транскрип-ції використовують РНК-полімерази клітини (звичайні, тобто ДНК-залежну РНК-полімеразу). Великі (наприклад, вірус віспи) віруси здійснюють свій синтез не в ядрі, а в цитоплазмі. Тому вони не можуть задіяти клітинні ферменти, і транскрипцію у них направляє власна (вирионная) РНК-полімераза.

РНК-вмісні віруси за цією ознакою поділяються на кілька груп. Найбільш просто все влаштовано у представників першої групи (пикорна-, тога — і коронавіруси). У них транскрипція не відбувається, тому що вирионная однонитчатая РНК сама виконує функцію мРНК, т.е. служить матрицею для синтезу вирионного білка на рибосомах клітини. Отже, схема біосинтезу у них наступна: РНК -> білок. Такі віруси називаються плюснитевые (або віруси з позитивним геномом).

Другу групу становлять мінус-стек гілок віруси (або віруси з негативним геномом — віруси грипу, кору, паротиту та ін). Вони також містять однонитчатую РНК, однак вона не інформативна для прямої трансляції, тому у них спочатку відбувається транскрипція на віріонної РНК комплементарної їй m-РНК, яка і буде служити матрицею для подальшого синтезу вірус-них білків. Слід зазначити, що транскрипція управляється ферментом РНК-залежної РНК-полімеразою. Цей фермент відсутній у клітині (зрозуміло, що клітці він просто не потрібен, оскільки в ній ніколи не синтезується РНК на РНК) і приноситься самим виріоном. У цьому випадку схема біосинтезу буде: РНК -> РНК -> білок.

У складових третю групу ретровірусів (вони відносяться до онковирусам) біосинтез йде найбільш складно. У них на вихідній однонитчатой РНК-матриці спочатку синтезується ДНК — унікальний випадок в природі, якому немає аналогів. Цей процес управляється особливим ферментом — РНК-залежної ДНК-полімеразою (його ще називають зворотним транскриптазой, або ревертазой). Отримана молекула ДНК згодом набуває кільцеву форму і називається ДНК-провирус. Потім ця молекула вбудовується в хромосому клітини-господаря і з допомогою клітинної ж РНК-полімерази багаторазово транскрибується. Утворилися копії виконують наступні функції: по-перше, є мРНК, за якою на клітинних рибосомах синтезуються білки капсида вірусу, по-друге, вони самі безпосередньо є РНК віріона. Таким чином, схема біосинтезу у цих вірусів: РНК -> ДНК -> РНК -> білок.

Четверту групу утворюють віруси, що містять двухнитчатую РНК. У них транскрипція також здійснюється з допомогою вірусного ферменту РНК-залежної РНК-полімерази.

У п’ятій стадії відбувається синтез компонентів вірусної частинки — нуклеїнової кислоти і білків капсиду, причому всі компоненти синтезуються багаторазово.

В ході шостої стадії з синтезованих раніше численних копій нуклеїнової кислоти і білків формуються нові віріони шляхом самозбірки. Для цього необхідно, щоб концентрація компонентів віріона досягла високого (критичного) рівня. Звертаємо увагу на ту обставину, що компоненти вірусної частинки синтезуються окремо і в різних частинах клітини. У складних вірусів, крім капсида, також утворюється зовнішня оболонка з компонентів плазматичної мембрани клітини.

Остання — сьома стадія — являє собою вихід знову зібраних вірусних частинок з клітини-господаря. У різних вірусів цей процес проходить неоднаково. У деяких вірусів це супроводжується загибеллю клітини за рахунок звільнення літичних ферментів лізосом — лізис клітини. В інших віріони виходять з живої клітини шляхом отпочковивання (див. рис. 1), однак і в цьому випадку клітина згодом загине, оскільки при отпочковывании пошкоджується плазматична мембрана.

Час, що минув з моменту проникнення вірусу в клітину до виходу нових віріонів, називається прихованим, або латентним періодом. Воно може широко варіювати: від декількох годин (п’яти-шести у вірусів віспи та грипу) до декількох діб (віруси кору, аденовіруси та ін).

У деяких бактеріофагів поряд з вірулентними (швидко розвиваються віруси) є помірні фаги. Їх нуклеїнова кислота після проникнення в бактеріальну клітину інтегрується в ДНК клітини і стає профагом. Профаг не надає литичеського впливу на клітину-господаря і при поділі реплікується разом з клітинною ДНК. Бактерії, що містять профаг, називаються лизогенными. Вони виявляють стійкість до міститься в них фагу, а також близьких до нього інших фагам. Зв’язок профага з бактерією досить міцна, але вона може бути порушена під впливом індукують факторів (ультрафіолетові промені і іонізуюча радіація, хімічні мутагени). Слід зазначити, що лізогенні бактерії можуть змінювати властивості (наприклад, виділяти нові токсини).

Джерело: Г. Л. Білич,В. А. Крижанівський «Біологія для вступників до внз»

Лекція додано 18.07.2012 10:29:15

Короткий опис статті: будова вірусів Будову та життєвий цикл вірусів

Джерело: Будова та життєвий цикл вірусів | Навчання-Легко.РФ — найбільший портал по навчанню

Також ви можете прочитати