Мозковий кровообіг

12.10.2015

Мозковий кровообіг

Розглядаючи цереброваскулярні захворювання, важливо зупинитися на засадах динаміки мозкового кровообігу. Ми використовуємо термін динаміка, оскільки колишні уявлення про кровопостачанні головного мозку кількома кінцевими артеріями виявилися невірними. Мозковий кровообіг визначають три фактори: будова судинної системи, функціонування колатералей і мозковий кровотік.

Будова судинної системи головного мозку

Кровопостачання головного мозку здійснюється двома системами: каротидної і вертебробазилярної, сполученими вілізиєвим колом. Слід зауважити, що класичне, описане в підручниках будова виллизиева кола зустрічається рідко, так як у 85% людей є варіанти розвитку цього анастомозу. Виллизиев коло може бути відкритим, деякі складові його судини можуть бути відсутні або бути дуже тонкими.

Коллатеральный кровотік

Великі артерії, які живлять півкулі і стовбур мозку (передні, середні і задні мозкові артерії з’єднані безліччю колатеральних судин. Вже згаданий виллизиев коло пов’язує каротидную і вертебробазилярную системи, інші колатералі — поза — та внутрішньочерепні судини.

Завдяки розгалуженій системі колатералей при оклюзії, наприклад, середній або задній мозкової артерії, велика частина їх басейну продовжує отримувати кров. Тому більшість інфарктів займають меншу площу, ніж басейн ураженої судини. У ділянках на стику анастомозів двох судинних басейнів (у зонах суміжного кровопостачання) можливі інфаркти при часткової оклюзії двох мозкових артерій.

Нестачу кровопостачання через оклюзії однієї з мозкових артерій може компенсуватися перерозподілом кровотоку в виллизиевом колі. Наприклад, кров в передню мозкову артерію може надходити з протилежного боку через передню сполучну артерію.

Завдяки колатералях головний мозок може отримувати кров і позачерепних судин. Так, оклюзія внутрішньої сонної артерії рідко призводить до сліпоти, оскільки кров в очну артерію починає надходити з зовнішньої сонної артерії. При оклюзії мозкових артерій кровотік в менінгеальних, потиличних і сонно-барабанних артеріях, щитошейном і реберно-шийному стовбурах може змінювати свій напрямок, а самі ці судини — розширюватися, компенсуючи недостатній приплив крові до головного мозку.

Розгалужена система колатералей реагує на зміну кровотоку майже негайно. Цим і пояснюються деякі здаються дивними випадки, коли інсульт не розвивається, незважаючи на всі передумови. На ефективність колатерального кровообігу впливає наступне.

  1. Анатомія колатералей. У деяких людей колатералі недорозвинені. Так, агенезія одній із задніх сполучних артерій підвищує ризик ішемічного інсульту у потиличній частці на цій стороні при оклюзії в вертебробазилярної системі. Відсутність задньої сполучної артерії не дозволяє крові надходити з каротидної системи в вертебробазилярную.
  2. Площа поперечного перерізу. Якщо сумарна площа поперечного перерізу колатералей дорівнює площі поперечного перерізу закупореної артерії, кровопостачання через анастомоз, швидше за все, буде достатнім.
  3. Стан судинної системи в цілому. Так, резерви колатерального кровотоку знижуються при атеросклерозі.
  4. Швидкість звуження просвіту судини. При раптовій оклюзії анастомози не встигають компенсувати порушене кровопостачання, тоді як поступове звуження просвіту судини краще компенсується колатералей, у зв’язку з чим неврологічні порушення мінімальні або відсутні.

Мозковий кровотік

Регуляція мозкового кровотоку має свої особливості. Симпатичні волокна хоча і присутні, їх роль невелика: можливо, вони беруть участь лише в регуляції АТ у великих судинах виллизиева кола. Сталість мозкового кровотоку забезпечується головним чином ауторегуляцией. Остання являє собою особливий механізм, заснований на зміні діаметра судин у відповідь на гемодинамічні або метаболічні зрушення.

При зниженні АТ церебральні судини розширюються, і мозковий кровотік залишається незмінним. При артеріальній гіпертонії вони, навпаки, звужуються. Лише в крайніх випадках ауторегуляция порушується і мозковий кровотік знижується.

Мозковий кровотік в значній мірі залежить від зміни вмісту СО2 в артеріальній крові. У головному мозку СО2 — найсильніший судинорозширювальний фактор. Підвищення РаО2 і алкалоз викликають звуження судин, однак вони (так само як коливання АТ) впливають на мозковий кровотік слабкіше, ніж СО2. Лікарські засоби мало впливають на мозковий кровотік. Роль ВЧТ, сну, рН СМР і температури тіла також порівняно невелика.

Ішемія порушує ауторегуляцию мозкового кровотоку, причому коллатеральный кровотік не компенсує ці порушення. Зрив ауторегуляції у вогнищі ішемії відбувається при падінні діастолічного артеріального тиску нижче 50 мм рт. ст. або підйомі його вище 150 мм рт. ст. а також при генералізованому пораженні церебральних судин, наприклад при атеросклерозі або артерій. При зрив ауторегуляції мозковий кровотік починає змінюватися пропорційно змінам ПЕКЛО. З віком резерви ауторегуляції зменшуються, тому літні особливо чутливі до підвищення або зниження артеріального тиску.

Проф. Д. Нобель

«Мозковий кровообіг» — стаття з розділу Нервові хвороби

Короткий опис статті: будова головного мозку Мозковий кровообіг Мозковий кровообіг

Джерело: Мозковий кровообіг

Також ви можете прочитати